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anti-SOD1 (bs-10216R) mouse/ovary western blot
本研究利用卵巢體外培養(yǎng)模型，探究DEHP損害生殖細胞cyst解聚和原始卵泡形成的機制。結果表明，DEHP對培養(yǎng)的新生小鼠卵巢的影響與活性氧和細胞凋亡水平升高有關?；谵D錄組分析差異表達基因發(fā)現(xiàn)Xdh的表達在添加DEHP組中顯著上調，Xdh是編碼黃嘌呤脫氫酶的基因，而黃嘌呤脫氫酶是參與氧化代謝的一組羥化酶成員與ROS的產(chǎn)生有關。通過Xdh RNAi或向卵巢培養(yǎng)物中添加褪黑激素兩種方法，能夠抑制由DEHP引起的Xdh表達和ROS水平的增加，同時減少了處理組卵巢的細胞凋亡和原始卵泡形成的損傷。總之，該結果將Xdh基因鑒定為新生小鼠卵巢中DEHP的主要靶標之一，DEHP能夠通過雌激素受體引起Xdh的上調，并且隨之而來的ROS水平增加可能是細胞凋亡增加和原始卵泡組裝損傷的原因。同時研究發(fā)現(xiàn)添加褪黑激素可以減輕DEHP或其他內(nèi)分泌干擾物對卵巢的影響。
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